心肌缺血对心脏的影响
2020-05-20 13:42:57
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心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源。故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响。
当心肌缺血较重（包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌）且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时、数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑。在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死、又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠。
一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。
冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度＞90%时完全消失。
同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立。这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现。在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和（或）出血、痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
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