慢性肺源性心脏病的发病机制与临床表现
2020-05-20 13:42:57
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（一）病因及发病机制
1、病因
（1)约占80%~90%是由 COPD引起。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、肺尘捡沉着症、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病等。
（2)胸廓运动障碍性疾病，如脊柱后侧凸以及各种原造成的胸廓畸形和运动受限。
（3)肺血管疾病如肺小动脉栓塞等。
2、发病机制
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可导致肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增高，形成肺动脉高压。慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。缺氧引起继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，肺血管阻力增加；缺氧引发醛固酮增加，水、钠潴留；同时，肾小动脉收缩、肾血流量减少，加重水、钠潴留，使血容量进一步增加，更使肺动脉压升高。肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病（简称肺心病）。当呼吸道感染时，肺动脉高压持续升高，超过右心室代偿能力，右心失代偿、排血量下降、舒张末压增高，导致右心室的扩大、右心衰竭。
（二）临床表现
根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。
1、肺、心功能代偿期
（1)症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。
（2)体征：可有不同程度发绀；肺偶闻及干、湿哕音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。
2、肺、心功能失代偿期
（1)呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。
（2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹胀痛、少尿。体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝－颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
3、并发症
常可并发肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC)等。
知识拓展：辅助检查
1、X线检查 ：除肺、胸基础疾患的X线征象外，尚有肺动脉高压和右心室肥大的征象。皆为诊断肺心病的主要依据。
2.血常规检查 ：红细胞和血红蛋白可升高。急性感染时白细胞总数增高或有核左移。
3.血气分析 ：低氧血症和（或）高碳酸血症，如PaO,《60mmHg和（或）PaCO2》50mmHg时，表示有呼吸衰竭。
4.心电图检查 ：主要表现为右心室肥大、肺型P波等。也可有低电压和右束支传导阻滞，可为诊断肺心病的参考条件。
5.超声心动图检查 ：测定右心室流出道内径≥30mm,右心室内径≥20mm,右心室前壁厚度，左、右心室内径比值<2, 右肺动脉内径或肺动脉干和右心房增大等指标，以诊断肺心病。
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